یکی از واکنش­های فیزیولوژیکی حیاتی و مرتبط با افزایش ترشح هورمون‌های استرس بدن که در مقابل احساس تهدید جسمانی و هیجانی فراخوانی می‌شود، پاسخ جنگ یا گریز^[۲۸۹] است. در ایجاد این پاسخ هیپوتالاموسِ مغز دو سیستم اعصاب سمپاتیک(برای واکنش­های ابتدایی بدن از طریق مسیرهای عصبی) و آدرنال - قشری^[۲۹۰](جهت استفاده از جریان خون) را فعال می‌کند. اصطلاح جنگ‌وگریز که اولین بار توسط والتر کنن^[۲۹۱] در سال ۱۹۲۹ به‌کاررفته است را می‌توان معادل با اختلال استرس حاد(ASD) در نظر گرفت(سورش، لاتا، نایر و رادیکا^[۲۹۲]، ۲۰۱۴).
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

اختلال استرس حاد(ASD)، ازجمله اختلالات وابسته به تروما(آسیب) و استرس مربوط می‌شود که معیارهای تشخیصی آن مطابق با نظر انجمن روانپزشکی آمریکا در سال ۲۰۱۳ بر اساس DSM-5 عبارت‌اند از این‌که فرد به‌واسطه مواجهه مستقیم، مشاهده کردن یا پی بردن به این‌که برای یکی از اعضای خانواده یا دوستان به‌عمد یا اتفاقی رویدادی آسیب‌زا رخ‌داده است، در معرض مرگ، آسیب جدی، تجاوز و یا قربانی آن­ها می‌شود، همچنین نُه مورد یا بیشتر از مجموعه نشانگان رخنه کننده­ها(مزاحمت‌ها)؛ خلق منفی، نشانگان گسستگی^[۲۹۳]، نشانگان اجتناب، نشانگان برانگیختگی را بلافاصله پس از رویداد آسیب‌رسان و حداقل سه روز تا حداکثر سه ماه‌نشان می‌دهند. و باید خاطرنشان کرد که ازنظر بالینی کارکردهای اجتماعی، شغلی و دیگر حوزه‌های مهم زندگی فرد را باید مختل کند و این ناراحتی‌ها به دلیل مصرف یک ماده خاص، بیماری پزشکی یا متأثر از نشانگان اختلالات روانپریشی کوتاه‌مدت نباشد(سویک، سارتوری، شوهلت، ناپرتز^[۲۹۴] و همکاران، ۲۰۱۴ ). به‌طورکلی، اختلال استرس حاد(ASD)، در DSM-IV به‌عنوان تشخیص جدیدی برای توصیف واکنش­های استرس­های حاد^[۲۹۵](ASRs) که ممکن است تا تبدیل‌شدن به اختلال استرس پس از سانحه پیشروی کند، معرفی شد. تفاوت اولیه اختلال استرس حاد(ASD) و اختلال استرس پس از سانحه تأکید بر طول تداوم نشانگان است. به‌طوری‌که تظاهر علائم اختلال استرس حاد(ASD) از سه روز تا حداکثر چهار هفته است و اگر علائم آن بیش از یک ماه تداوم داشته باشند تشخیص به سمت اختلال استرس پس از سانحه تغییر پیدا خواهد کرد. شدت رویدادی که فرد با آن مواجهه می‌شود شدیدتر از آن است که تشخیص اختلالات سازگاری مطرح شود به بیانی دیگر، در اختلالات سازگاری رویداد الزاماٌ تروماتیک یا آسیب­زا نیست و امکان تشخیص اختلال بلافاصله پس از وقوع رویداد امکان‌پذیر است. میزان شیوع این اختلال متأثر از ماهیت عوامل ایجادکننده اختلال و شرایط فرهنگی در جوامع مختلف متغیر است(برایانت، فریدمن، اسپیگل، آرسانو^[۲۹۶] و همکاران، ۲۰۱۰).
۲-۱-۳-۲- اختلال استرس پس از سانحه مرکب (cPTSD)
علاوه بر نشانگان اصلی اختلال استرس پس از سانحه، در نوع مرکب آن آشفتگی­هایی در خود نظم دهی^[۲۹۷] مرتبط با مشکلات تنظیم عواطف^[۲۹۸]، خودپنداری منفی^[۲۹۹]، و مشکلات ارتباطی^[۳۰۰] وجود دارد(کلویتره، گارورت، بِریون، برایانت و همکاران، ۲۰۱۳). این اختلال، با ترومای طولانی‌مدت، مشکلاتی در حافظه، یادگیری، و تنظیم تکانشها و هیجان­ها مشخص می­ شود. این شرایط بر مغز خصوصاٌ در کودکان منجر به تغییرات هورمونی می­ شود و این تغییرات در تشدید اختلالات رفتاری چون تکانشگری^[۳۰۱]، پرخاشگری، برونی‌سازی جنسی^[۳۰۲]، اعمال خود تخریب گرایانه^[۳۰۳] سهیم هستند. درمان این بیماری در مقایسه با اختلال استرس پس از سانحه طولانی‌تر است و میزان بهبودی به‌کندی پیش خواهد رفت و این ضرورت یک برنامه درمانی حساس و ساختارمند ارائه‌شده از سوی متخصص تروما^[۳۰۴] را نشان می‌دهد(کُکُنیا، کوریا، آنگ اِچا، امبورو^[۳۰۵] و همکاران، ۲۰۱۴).
بنابراین، اختلال استرس پس از سانحه مرکب به این صورت فرمول‌بندی می‌شود که علاوه بر وجود نشانگان اساسی اختلال استرس پس از سانحه، اختلال نظم‌بخشی در سه حوزه روان زیست‌شناختی زیر وجود دارد: ۱)پردازش هیجانی^[۳۰۶]؛ ۲)خود نظم‌بخشی(ازجمله یکپارچگی بدنی^[۳۰۷]) و امنیت ارتباطی^[۳۰۸]. افرادی که آسیب یا ترومای مرکب(روابط بین فردی نامطلوب ازنظر تکاملی^[۳۰۹] مانند بدرفتاری، خشونت‌های خانوادگی یا اجتماعی طولانی‌مدت، شکنجه و یا مورد بهره‌کشی واقع‌شدن) را نه منحصراٌ در دوره‌های تکوینی^[۳۱۰] همانند اوایل کودکی و نوجوانی را تجربه می‌کنند، نه‌تنها در معرض خطر اختلال استرس پس از سانحه قرار دارند بلکه امکان ابتلا به سایر اختلالات روانپزشکی نیز برای آن­ها قابل‌تصور است. ازجمله اختلالاتی که همپوشانی بالایی برای آن با اختلال استرس پس از سانحه مرکب در ادبیات پژوهش گزارش‌شده است، اختلال شخصیت مرزی^[۳۱۱] است. در حدود دو دهه گذشته، اختلال استرس مرکب به‌عنوان یک بیماری تعریف شد که گسست بیمارگونه^[۳۱۲]، اختلال در تنظیم هیجان، جسمانی سازی^[۳۱۳]، طرحواره­های مرکزی تغییریافته در مورد خود، روابط و باورهای نگهدارنده ^[۳۱۴](مانند اخلاق و معنویت) پس از مواجهه با قربانی شدن بین فردی آسیب‌زا را شامل می­ شود. اختلال استرس پس از سانحه مرکب که شیوع آن در نمونه­های بالینی نامشخص و در جوامع مختلف متغیر است را به‌عنوان یک جایگزین برای مفهوم‌سازی و درمان نشانگان بزرگسالانی که از آسیب بین فردی طولانی‌مدت و شدید رنج می‌بردند، پیشنهاد شد درحالی‌که بسیاری از آن­ها به اختلال شخصیت مرزی نیز مبتلا بوده‌اند(فورد و کورتُیس^[۳۱۵]، ۲۰۱۴). درنهایت می­توان اظهار داشت که نه‌تنها بررسی­های عصب زیست‌شناختی^[۳۱۶] نشان‌دهنده تفاوت بین اختلال استرس پس از سانحه مرکب با اختلال استرس پس از سانحه است، بلکه واکنش به مداخلات روانشناختی در این دو اختلال متفاوت است به‌نحوی‌که نوع مرکب، نسبت به درمان‌های شناختی رفتاری مقاوم‌تر است(دُریپال، تومیس، هوگن دورن، ولتمان^[۳۱۷] و همکاران، ۲۰۱۴).
۲-۱-۳-۳- اختلال استرس پس از سانحه با شروع تأخیری(DPTSD)
زمان تظاهر علائم بالینی در افراد پس از رویارویی(مستقیم یا غیرمستقیم) با یک رویداد آسیب‌رسان در تشخیص نوع اختلال استرس پس از سانحه نقش اساسی را ایفا می‌کند. به‌طوری‌که ظهور علائم و تداوم آن­ها ممکن است بافاصله زمانی اندک یا حتی شش ماه پس واقعه آسیب‌رسان سیمای بالینی خود را نشان دهند. شناسایی اختلال استرس پس از سانحه با شروع تأخیری در شکل‌گیری ملاک‌های اساسی اختلال استرس پس از سانحه سهیم بوده است، بر اساس فرا تحلیل انجام‌شده در میان یازده کشور ۲۵ درصد تمام انواع اختلال استرس پس از سانحه به نوع با شروع تأخیری آن اختصاص‌یافته است. در ابتدا (جونز و وسلی^[۳۱۸]، ۲۰۰۷؛نقل از گودوین، جونز، رُنا، ساندین^[۳۱۹] و همکاران، ۲۰۱۲) آن را با نشانگان استرس تأخیری^[۳۲۰] نام‌گذاری کردند. در DSM- IV شروع و تظاهر اولین علائم اختلال استرس پس سانحه بعد از گذشت شش ماه از مواجهه با ضربه یا تروما واردشده بر فرد تشخیص اختلال استرس پس از سانحه با شروع تأخیری مطرح می‌شود که در DSM-V با بروز تأخیر یافته نام‌گذاری می‌شود(مک فارلان^[۳۲۱]، ۲۰۱۰؛ آتزون-فرانک، برینگارد، برتلسن، بوریتز^[۳۲۲] و همکاران، ۲۰۱۴).
۲-۱-۳-۴- اختلال استرس پس از سانحه در کودکان و نوجوانان
اختصاص یک تشخیص برای اختلال استرس پس از سانحه در کودکان از زمان اولین ورود این اختلال به DSM-III مطرح و درDSM-IV بر این موضوع تأکید شده است که اختلال مذکور در هر سنی ممکن است تظاهر پیدا کند. بسیاری از بررسی­ها وجود اختلال استرس پس از سانحه را در کودکان سنین قبل از مدرسه و سنین مدرسه و نوجوانی تأیید کرده ­اند(اُلیاک، بیرمس، بیوآی، آلِنو^[۳۲۳] و همکاران، ۲۰۱۴). مطالعات متعدد بر روی اختلال استرس پس از سانحه باعث شد که در آخرین ویراست راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی یک زیرگروه‌های وابسته به سن^[۳۲۴] برای این اختلال در نظر گفته شود و درنتیجه در DSM-5 نشانگان اختلال استرس پس از سانحه برای کودکان و نوجوانان و بزرگسالان در شرایطی که سن کودکان بالاتر از شش سال باشد به شیوه یکسانی توصیف‌شده است. در ویراست اخیر، برای کودکان شش‌ساله و کوچک‌تر زیرگروه اختلال استرس پس از سانحه برای کودکان پیش‌دبستانی^[۳۲۵] را معرفی کرده است. علائم و ظهور آن­ها همانند بزرگسالان است بااین‌حال کودک ممکن است در بازی‌های خود، روابط با همسالان و همشیره­ها نشانگان تروما را بروز دهد(انجمن روانپزشکی آمریکا، ۲۰۱۳).
مواجهه با آسیب روانی یا تروما در میان جوانان مبتلابه اختلالات روانپزشکی شایع است به‌طوری‌که در میان بیماران بستری‌شده با دامنه سنی ۱۲ تا ۲۱ ساله ۹۳ درصد تجربه تروما را گزارش کرده ­اند. میانگین شیوع اختلال استرس پس از سانحه در میان نوجوانان دختر مبتلابه اختلالات روانپزشکی ۴۳ درصد و در پسران تقریباٌ ۲۰درصد گزارش‌شده است(فرون فلکر، کلودنیک، مویزر و تاد^[۳۲۶]، ۲۰۱۳). بر اساس یک فرا تحلیل بین‌المللی مبتنی بر ۶۵ مطالعه، ۲۰ درصد زنان و ۸ درصد مردان سوءاستفاده جنسی را قبل از ۱۸ سالگی را تجربه کرده ­اند(روزنر، کنیگ، نیونر، اشمیت^[۳۲۷] و همکاران، ۲۰۱۴). همچنین می­توان بر اساس پژوهش(فاس فاوز، پرتِلا-رامیرز و پِرز-گارسیا^[۳۲۸]، ۲۰۱۳) اظهار داشت که شیوع اختلال استرس پس از سانحه در کودکان متأثر مکان جغرافیایی زندگی آن­هاست. در این پژوهش اشاره‌شده است که زندگی در مناطق جنگ‌زده شیوع این اختلال را در کودکان افزایش می­دهد به‌نحوی‌که در منطقه غرّه فلسطین در یک بررسی بیش از ۴۱ درصد از کودکان نشانگان شدید اختلال استرس پس از سانحه را نشان داده‌اند. درنهایت روشن است که کودکانی که در معرض رویدادهای تروماتیک قرار می­گیرند خطر ابتلا به اختلال استرس پس از سانحه قابل‌تصور است(سالوم، شیرینگا، کوهن و استُرچ^[۳۲۹]، ۲۰۱۴). و این خطر ابتلا در کودکان دختر بیشتر از پسران گزارش‌شده است(تیان، وانگ، لی و جیانگ^[۳۳۰]، ۲۰۱۴).
۲-۱-۳-۵- اختلال استرس پس از سانحه ثانویه (نیابی)
به نظر می‌رسد که خانواده اولین کانون تظاهر نشانگان اختلال استرس از سانحه است و زندگی کردن در یک خانواده با عضوی که از این اختلال رنج می‌برد، می‌تواند تأثیرات چشمگیری بر سایر اعضای خانواده، پویایی­ها و نظام خانواده به‌عنوان یک کل به همراه داشته باشد. تأثیر استرس آسیب­زای تجربه‌شده توسط یک عضو خانواده بر سایر اعضای نزدیک خانواده به‌عنوان آسیب ثانویه مفهوم‌سازی شده است. به‌طور خاص، آسیب ثانویه به‌عنوان انتقال کابوس شبانه، افکار مزاحم، پس‌نگری‌ها، و دیگران نشانگان اختلال استرس پس از سانحه که نوعاٌ توسط افراد مبتلا تجربه‌شده است به افرادی که با آن­ها رابطه نزدیک دارند، تعریف می‌شود. به مفهومی گسترده‌تر، آسیب ثانویه به هر نوع انتقال آشفتگی از فرد مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه به افراد نزدیک به آن فرد اشاره دارد(کلاریچ، فرانسیسکوویچ، اُبردالیج، پتریچ^[۳۳۱] و همکاران، ۲۰۱۲). بنابراین، اختلال استرس پس از سانحه نیابتی واکنش طبیعی اشاره دارد که به دنبال در معرض تروما قرار گرفتن اشخاص مهم زندگی یک فرد، در وی پدیدار می‌شود. این اختلال ازنظر سیمای بالینی نشانگان شبیه اختلال استرس پس از سانحه است، با این تفاوت که مواجهه با عامل تروماتیک برای فرد مبتلا همواره غیرمستقیم است. در پژوهشی که توسط(فرانسیسکوویچ، استوانوویچ، جلیوسیچ، روگانوویچ^[۳۳۲] و همکاران، ۲۰۰۷) که بر روی ۵۶ همسر جانبازان به‌منظور بررسی وضعیت اختلال استرس پس از سانحه نیابتی در آن‌ ها انجام دادند، نتایج آن­ها نشان داد که ۳۲ نفر از زنان شرکت‌کننده در پژوهش، حداقل از شش مورد از نشانگان این اختلال را در مقیاس سنجش اختلال استرس پس از سانحه نیابتی برخوردار بوده‌اند.
آثار منفی اختلال استرس پس از سانحه تنها به اعضای خانواده فرد مبتلا محدود نمی‌شود بلکه، پرستاران، درمانگران و متخصصین مداخله کننده در این اختلال نیز ممکن است که از عوارض تعامل و ارتباط با مبتلایان بی‌نصیب نباشد. درحالی‌که اصطلاح آسیب یا ضربه نیابتی^[۳۳۳] توسط مک کان و پرلمن^[۳۳۴] در سال ۱۹۹۰ برای درک پیامدهای روان‌شناختی ناشی از کار و مداخله بر روی بازماندگان از خشونت به کار گرفته شد، استرس آسیب­زای ثانویه(STS) یا فرسودگی همراه^[۳۳۵] به‌وسیله فیگلی^[۳۳۶] در سال ۱۹۹۵ مطرح شد(پروس^[۳۳۷]، ۲۰۰۶ و مفرت، هِن هایس، متزلر، کوایان^[۳۳۸] و­ همکاران، ۲۰۱۴)، فیگلی آن را رویدادی ناشی از “هزینه‌های مراقبت”^[۳۳۹] معرفی می‌کند(بویل^[۳۴۰]، ۲۰۱۵). درنتیجه، این نوع از استرس در ابتدا بیشتر به اثرات آسیب شغلی ناشی از خدمات بهداشتی، مراقبتی و درمانی به افراد در معرض تروما یا ضربه‌های روانی نسبت داده می­شد، شرایطی که در آن پرستاران، کارکنان واحدهای اورژانس و مراقبت­های ویژه، پزشکی قانونی و یا درمانگران بخش‌های مختلف که با مراجعین با آسیب‌های جدی مانند سوختگی، سکته‌های قلبی- عروقی، بیماری‌های مزمن، مواجهه می‌شدند، قادر به گسلش عاطفی^[۳۴۱] نبودند و در وضعیت انتقال متقابل^[۳۴۲] قرار می­گرفتند. علائم بالینی استرس آسیب‌زای ثانویه شبیه علائمی است که در افرادی مشاهده می‌شود که در معرض آسیب مستقیم قرار گرفته‌اند و عبارت‌اند از: تصورات یا افکار مزاحم و رخنه کننده مرتبط با افشاگری­های بیمار از حادثه آسیب­زا، پاسخ­های اجتنابی، برانگیختگی روان‌شناختی، هیجانات ناتوان­کننده، و اختلال در عملکردهای عمومی(حسینی و آریاپوران، ۱۳۹۳ و وایت کمپ، دانیلز، کلاسِن^[۳۴۳]، ۲۰۱۴). بااین‌حال، به دلیل تأثیرات جدی اختلال استرس ثانویه بر اطرافیان مهم فرد مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه، ابزارهای تشخیصی و غربالگری برای فرزندان، همسر و حتی کارکنان بهداشت و درمان و درمانگرانی که با این بیماران ارتباط دارند، در داخل و خارج طراحی ‌شده است.
۲-۱-۳-۶- همه‌گیرشناسی، جنسیت و همبودی یا هم ابتلایی در اختلال استرس پس از سانحه
بررسی­های همه‌گیرشناسی حاکی از آن است که بین ۶۰ تا ۹۰ درصد افراد حداقل یک‌بار رویدادی آسیب­زا را در طول زندگی خود تجربه کرده ­اند(موریس و روآ، ۲۰۱۳). اختلال استرس پس از سانحه از شایع‌ترین اختلالات روانپزشکی به دنبال استرس آسیب­زا یا تروما است(برسلاو، ۲۰۰۹؛ نقل از دِکل، پلِگ و سولمون^[۳۴۴]، ۲۰۱۳) به‌طوری‌که آن را چهارمین تشخیص شایع روانپزشکی می­دانند(ناگپال، گلای چوف و گینزبرگ^[۳۴۵]، ۲۰۱۳).بنابراین اختلال استرس پس از سانحه یکی از نگران­های اساسی سلامت عمومی است که می ­تواند پیامدهای طولانی‌مدت هیجانی، اجتماعی و مالی برای افراد و جامعه به دنبال داشته باشد. شیوع مادام‌العمر آن برای جمعیت‌های عمومی ۸ درصد تخمین زده‌شده است و نرخ مواجهه با حداقل یک رویداد آسیب­زا(تروماتیک) در زندگی تقریباٌ ۵۰ تا ۶۵ درصد برآورد شده است(شلدون،^[۳۴۶] ۲۰۱۴).
ازنظر جنسیتی بسته به جامعه آماری پژوهش و این‌که کدام زمینه ­های ایجاد اختلال استرس پس از سانحه در مطالعات موردتوجه قرارگرفته باشد آمارها متفاوت است. بااین‌حال شیوع کلی آن را در زنان بالاتر معرفی کرده‌اند و در ادامه به برخی از گزارش­ها در این راستا اشاره می­ شود: بر اساس پژوهش بومایه، ریس بروف و لانگ، ۲۰۱۲، ۷۴ درصد مردان و ۸۱ درصد زنان مطابق با معیارهای انجمن روانپزشکی آمریکا رویدادهای استرس ­زا را تجربه می‌کنند اما تعداد معدودی آن را تا شکل‌گیری اختلال استرس پس از سانحه تداوم می­بخشند؛ اختلال استرس پس از سانحه در میان زنان از شیوع بالاتری برخوردار است(دی باکا، کاستیلو، مکرونیس، کوالس^[۳۴۷]، ۲۰۱۴)؛ در یک نمونه معرف مرکب از ۸۰۹۶ آمریکایی، موسسه زمینه­یابی ملی همبودی بیماری­ها^[۳۴۸](NSC) نشان داد که ۵درصد مردان و تقریباٌ ۱۰درصد زنان در طول زندگی‌شان یک‌بار تشخیص اختلال استرس پس از سانحه داشته اند(تایت، شات و لیوا^[۳۴۹]، ۲۰۱۳)؛ ۱۴ میلیون از زنان، اختلال استرس پس از سانحه را در طول زندگی خود تجربه می‌کنند و این نرخ شیوع آن دو برابر مردان است(جیل، سالیگان، لی، روتولو^[۳۵۰] و همکاران، ۲۰۱۳)؛ اختلال استرس پس از سانحه ۱۰ درصد از مردان و ۱۸ درصد از زنان را مبتلا می­ کند(ناگپال، گلای چوف، گینزبرگ، ۲۰۱۳) و درمجموع می­توان بیان نمود که داشت که بررسی­های همه‌گیر شناختی تفاوت­های جنسیتی متفاوتی را در مواجهه با استرس آسیب­زا و به دنبال آن ابتلا به اختلال استرس پس از سانحه را مطرح کرده ­اند. بااین‌حال، در صورت نادیده گرفتن آمار این اختلال به دلیل تجاوز و حمله جنسی به‌طورکلی مردان با احتمال بیشتر در معرض انواع آسیب(تروما) قرار می­گیرند. بر این اساس، در جمعیت‌های عمومی ۶۰ درصد از مردان و ۵۰ درصد از زنان یک رویداد آسیب­زا را در فراخنای زندگی خود تجربه کرده‌اند(گالواسکی، بلین، چاپیوس و فلتچر^[۳۵۱]، ۲۰۱۳).
در ارتباط با فراوانی ابتلا به اختلال استرس پس از سانحه در جمعیت جانبازان که در جنگ حضورداشته‌اند تمام شواهد حاکی از شیوع بالاتر آن در این گروه است.(کیمبرل، پاین، کونیک، ماگرودر^[۳۵۲] و همکاران، ۲۰۱۱). برخی از پژوهش­های انجام‌گرفته در این قلمرو شیوع اختلال استرس پس از سانحه را در جانبازان جنگ این‌گونه گزارش کرده‌اند: اختلال استرس پس از سانحه در میان جانبازان جنگ بین ۴ تا ۴۲ درصد تخمین زده‌شده است(سِسور، سابیا و تکین^[۳۵۳]، ۲۰۱۳)؛ بر اساس بررسی فوربس، لوید، نیکسُن، الیوت و همکاران، ۲۰۱۲، اختلال استرس پس از سانحه از شایع‌ترین شرایط روانپزشکی است که در میان سربازان برگشته از جنگ ویتنام بین ۲۰ تا ۳۰ درصد برآورد شده است؛ تقربیاٌ ۲۰ درصد از دو میلیون سربازی که در جنگ افغانستان و عراق حضورداشته‌اند نیازمند به درمان اختلال استرس پس از سانحه بوده ­اند(استین کمپ و لیتز، ۲۱۰۳)؛ بر اساس مطالعه مایرز، استورم، لسکِلا، توراس^[۳۵۴] و همکاران(۲۰۱۳)، ۲۵ درصد از نظامیان آمریکایی که در سال‌های اخیر از جنگ عراق و افغانستان برگشته­اند به اختلال استرس پس از سانحه مبتلا شده ­اند. بررسی‌های داخلی نیز شیوع اختلال استرس پس از سانحه را در نیروهای نظامی که از عوامل مختلفی مانند تصادف و انفجار ناشی شده است را ۹/۱۴ درصد تخمین زده­اند(دنیوی، شفیقی، روحانی، حسینی و همکاران، ۱۳۸۴؛ نقل از آزادمرزآبادی، مقتدائی و آریاپوران، ۱۳۹۲). همچنین در مطالعه (نوربالا، ۱۳۸۱) میزان شیوع اختلال استرس پس از سانحه را در رزمندگان ۶/۲۷ درصد ذکرشده است.
اختلال استرس پس از سانحه به طرز نامتناسبی در میان مبتلایان به بیماری‌های شدید روانی^[۳۵۵](SMI) در سطح بالایی قرار دارد. اگرچه، شیوع اختلال استرس پس از سانحه در جمعیت‌های عمومی ۷ تا ۱۲ درصد گزارش‌شده است این شیوع به‌طور چشمگیری در میان بیماران شدید روانی بیشتر و در دامنه‌ای از ۱۴ تا ۳۰ درصد برآورد شده است(مابی و سرولن^[۳۵۶]، ۲۰۱۴). از میان بیمارانی که دوره­ های روانپریشی را تجربه کرده ­اند، ۵۰ تا ۹۸ درصد قرار گرفتن در معرض یک مورد از رویدادهای آسیب­زا یا بیشتر از آن را گزارش کرده ­اند. درنتیجه شیوع اختلال استرس پس از سانحه در افراد مبتلابه روانپریشی در دامنه‌ای از ۱۲ تا ۲۹ درصد قرار می­گیرد. وجود همبودی اختلال استرس پس از سانحه با سایکوز تأثیرات منفی بر سیر و پیش‌آگهی آن دارد و ترکیب این دو اختلال با ضعف بیشتر در عملکرد اجتماعی و خطر بالاتر عود سایکوز همراه است. علاوه بر این، ممکن است که محتوای توهمات با تجارب آسیب­زا کاملاٌ هماهنگ باشد(دی بانت، ون دن برگ، ون در ولوگل، دی روز^[۳۵۷]، و همکاران، ۲۰۱۳ ). افسردگی ازجمله اختلالات رایج در مبتلایان به اختلال استرس پس از سانحه محسوب می‌شود. افسردگی و اختلال استرس پس از سانحه به دنبال قرار گرفتن در معرض رویدادهای آسیب­زا یا تروماتیک ممکن است تظاهر یابند و الگوهای علائم در آن­ها مانند کرختی هیجانی و اختلالات خواب همپوشانی دارند. اگرچه همبودی بالایی این دو اختلال با یکدیگر دارند، اما پیامدهای آن­ها مستقل و تشخیص افتراقی برای آن­ها برای اساس علائم خاص مانند ایده پردازی در ارتباط با خودکشی در افسرده‌ها و نشانگان تجربه مجدد رویداد آسیب­زا برای اختلال استرس پس از سانحه وجود دارد. بااین‌وجود می­توان یادآوری نمود که در سه حوزه تفاوت­های افسردگی و اختلال استرس پس از سانحه بر اساس الگوهای شناختی قابل‌ردیابی است: الف) واکنش­ها به رویدادهای استرس ­زا در افسردگی، متأثر تعداد و شدت رویدادهای ناگوار زندگی است و در اختلال استرس پس از سانحه به ساختار پردازش شناختی قبل از رویداد آسیب مانند فقدان پردازش خود ارجاعی و ضعف ذهنی^[۳۵۸] وابسته است؛ ب) تفسیرهای افراد از تجربه رویداد آسیب­زا که در افسردگی به شیوه اسنادهای منفی درونی پایدار و اسناد کلی از رویدادهای منفی آشکار می‌شود و در اختلال استرس پس از سانحه به شیوه ارزیابی‌های منفی از خود و تغییر ادراک‌شده پایدار^[۳۵۹] مشخص می­ شود و ج) واکنش‌های شناختی به نشانگان، که شناخت­های تداوم‌بخش اختلال در افسردگی شامل شناخت­های خود بی‌ارزش کننده^[۳۶۰] و ناامیدی و در اختلال استرس پس از سانحه نشخوارهای ذهنی در ارتباط با رویداد آسیب‌زا، سرکوبی افکار و گسست پایدار است(کلایم، اهلرز و گلاکسمن^[۳۶۱]، ۲۰۱۲). کانتراکتور، دورهام، برنان، آرمور و همکاران(۲۰۱۴) ، در بررسی خود اذعان داشته‌اند که در حدود ۴۸ تا ۵۵ درصد از جمعیت عمومی که مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه تشخیص داده‌شده‌اند، همبودی اختلال افسردگی اساسی^[۳۶۲] را در طول زندگی‌شان را تجربه کرده ­اند.
خواب تحکیم حافظه خاموشی ترس^[۳۶۳] را تسهیل می­ کند. کابوس­های شبانه و بی­خوابی از نشانگان برجسته در اختلال استرس پس از سانحه هستند و احتمالاٌ در خاموشی ترس و به مخاطره انداختن بهبودی تداخل ایجاد می‌کنند. خواب برای انعطاف‌پذیری سیناپسی و شکل‌گیری حافظه^[۳۶۴] اهمیت دارد. به‌طوری‌که در فرایند خاموشی حافظه ترس که تداعی‌های بین یک محرک راه‌انداز خنثی و محرک تنفرانگیز تضعیف می‌شود و این انعطاف‌پذیری سیناپسی ناشی از خواب به فرایند خاموشی ترس در افراد مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه کمک می‌کند( ون­لیامپ^[۳۶۵]، ۲۰۱۳). اختلالات خواب از شاخصه­های شایع در اختلال استرس پس از سانحه است. و اختلالات خواب ریسک فاکتوری برای شکل­ گیری این اختلال به دنبال مواجهه با تروما تلقی می‌شود. نتایج پژوهش روپکه، هانسن، پِتر، مرکل و همکاران(۲۰۱۳)، نشان داده است که تشخیص دقیق اختلالات خواب در مبتلایان به اختلال استرس پس از سانحه به درمان و ارزیابی و پیش‌آگهی این اختلال ارتباط دارد. بر اساس مطالعه گاتنر، کیسمنت، گیلبرت و رسیک(۲۰۱۳)، بیش از ۷۰ درصد مبتلایان به اختلال استرس پس از سانحه به اختلالات خواب مبتلا هستند. پژوهش­های مختلفی نشان داده­اند که درمان اختلال استرس پس از سانحه کابوس­های شبانه، بی­خوابی و کیفیت ادراک‌شده خواب را افزایش می‌دهد. اگرچه بی‌خوابی و کابوس شبانه به‌طور مستقل از یکدیگر با اختلال استرس پس از سانحه ارتباط دارند و بی­خوابی در ۶۰ تا ۹۰ درصد و کابوس شبانه در کمتر از ۵۰ درصد از بیماران مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه رخ می‌دهد. کابوس شبانه به دنبال مداخلات درمانی کاهش می‌یابد اما بی­خوابی همچنان از مشکلات باقیمانده و رایج این اختلال قلمداد می‌شود(پیجِن، کمپبل، پوزیماتو و اویمیت^[۳۶۶]، ۲۰۱۳).
همبودی با تمارض^[۳۶۷] و اختلالات گسستی یا تجزیه‌ای^[۳۶۸] ازجمله موارد مطرح‌شده در هم ابتلایی با اختلال استرس پس از سانحه است که به دلیل دریافت غرامت و نفع ثانویه^[۳۶۹] به‌آسانی تمارض می­ شود(هال و هال^[۳۷۰]، ۲۰۰۷). هرچند که، پی بردن به تمارض در اختلال استرس پس از سانحه به دلیل پیچیدگی و تنوع علائم بسیار دشوار است به‌نحوی‌که برای تشخیص افتراقی آن از تمارض رویکردهای زیست‌شناختی را پیشنهاد می­ کنند(اینگرام، داوبِن، فرولیچ و کِلتنر،^[۳۷۱] ۲۰۱۲). تمارض در مبتلایان به اختلال استرس پس از سانحه شایع است و تقریباٌ در حدود ۲۰ درصد جانبازان جنگ تمارض در اختلال استرس پس از سانحه را داشته اند. تنوع علائم این اختلال، علی‌رغم تلاش­ های به‌عمل‌آمده، تشخیص افتراقی این دو را با مشکل روبرو کرده است(احمدی، لشنی، افضلی، تولایی و همکاران، ۲۰۱۳). اختلالات گسستی که در بافت اختلال استرس پس از سانحه مورد نظریه‌پردازی قرارگرفته و ماهیت ارتباط این دو ازنظر بالینی و طبقه‌بندی بیماری­ها حائز اهمیت است و نقایصی در یکپارچه­سازی فرایندهای شناختی حاکم بر توجه، ادراک، هیجان، هوشیاری، هویت و حافظه را منعکس می­ کند(ولف، لانی، میلر^[۳۷۲]، رسیک و همکاران، ۲۰۱۳). درمجموع، گسست به تجزیه شدن کارکردهای معمولاٌ یکپارچه هوشیاری، حافظه، هویت، آگاهی نسبت به بدن و ادراک خود و محیط اشاره دارد که در بیماران مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه با محدود شدن واکنش‌های عاطفی به محرک‌های مثبت مشخص می­ شود. نشانگان مسخ شخصیت^[۳۷۳] سهم قابل‌توجهی در آسیب کارکردی این اختلال ایفا می‌کنند(کلیمووا، برایانت، ویلیامز و فلمینگهام^[۳۷۴]، ۲۰۱۳). به دلیل شیوع بالای گسست در اختلال استرس پس از سانحه، یک زیر عنوان برای آن در این اختلال در نظر گرفته‌اند به‌طوری‌که بررسی­های همه‌گیرشناسی در ۳۴ درصد از مبتلایان به اختلال استرس پس از سانحه، زیر عنوان گسست^[۳۷۵] را گزارش کرده‌اند و مقیاس­های ازجمله مقیاس تجارب گسستی^[۳۷۶](DES) را برای جانبازان جنگ مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه طراحی کرده‌اند(رسیک، سوواک جونیدس، میچل^[۳۷۷] و همکاران، ۲۰۱۲).
سوء مصرف مواد و الکل در مبتلایان به اختلال استرس پس از سانحه همواره مدنظر پژوهشگران این حوزه بوده است. در میان نمونه­های هلندی پیگیر درمان اعتیاد میزان همبودی اختلال استرس پس از سانحه ۱۱ تا ۵۱ درصد گزارش‌شده است. بر اساس نتایج به‌دست‌آمده از پژوهش کاک، دی هام، واندر ولدن، واندر میر^[۳۷۸]و همکاران، ۲۰۱۳، ضرورت غربالگری اختلال استرس پس از سانحه در میان مبتلایان به اختلال استرس پس از سانحه را نشان داده است. نتایج مطالعه کایزن، چام، پدرسِن و سایم، ۲۰۱۳، حاکی از همبودی سوء مصرف الکل و اختلال استرس پس از سانحه در جانبازان دارد و پژوهش ویوجانویچ، فیرس، هارت، اسمیتس^[۳۷۹] و همکاران(۲۰۱۳)، نشان داده است که بالاترین سطح نشانگان اختلال استرس پس از سانحه در میان استعمال کنندگان سیگار مشاهده‌شده است. درنهایت می‌توان به این جمع‌بندی ارائه شده توسط باندلو، شِر، بِنویشیوس، هُلاندر و همکاران(۲۰۱۲)، رسید که افرادی که قبل از ابتلا به اختلال استرس پس از سانحه از وضعیت‌های روانپزشکی مانند اختلالات خلقی، اضطرابی، سوء مصرف مواد رنج‌برده‌اند، احتمال ابتلا به اختلال استرس پس از سانحه در آن­ها پس از قرار گرفتن در معرض یک رویداد آسیب­زا در آن­ها بالاتر است. پژوهش­ها به همبودی و ارتباط میان اختلال استرس پس از سانحه با دیگر انواع رفتارهای خطرپذیری^[۳۸۰] و تکانشگری^[۳۸۱] اذعان داشته‌اند(جیمز، استروم و لسکلا^[۳۸۲]، ۲۰۱۴ ).
همچنین بر اساس تعدادی از مطالعات حیوانی و انسانی، استرس تجربه‌شده در اوایل زندگی تغییرات ساختاری، کارکردی و اپی­ژنتیک^[۳۸۳] در نواحی مختلف مغز ازجمله در شناخت و به‌طور برجسته در لب­های پیشانی و گیجگاهی و هیپوکامپ^[۳۸۴] را به همراه داشته است. بر همین اساس است که اخیراٌ، ارتباط بین تروما، اختلال استرس پس از سانحه و خطر ابتلا به زوال عقل^[۳۸۵] مطرح‌شده است. پژوهش‌ها نشان داده است که در حدود ۷۰ درصد از افرادی که از زوال عقل رنج می‌برند حداقل یک‌بار تجربه رویداد شدید تروماتیک قبل از شروع بیماری‌شان را داشته‌اند(بوری، مایرکر، کرامر و سیمون-جانوسکا^[۳۸۶]، ۲۰۱۳).
۲-۱-۴- رهیافت‌ها و الگوهای اصلی در تبیین اختلال استرس پس از سانحه
در این بخش رهیافت‌ها یا رویکردها و الگوهای برجسته در تبیین اختلال استرس پس از سانحه معرفی خواهد شد تا درک مناسبی از عوامل زمینه‌ساز، آشکارساز و تداوم‌بخش این اختلال فراهم گردد.
۲-۱-۴-۱- رهیافت زیستی
در علوم پزشکی، رویکرد سنتی هنگام پرداختن به‌سلامتی و بیماری انسان الگوی زیست پزشکی^[۳۸۷] بوده است. بر اساس این الگو، اختلالات روانی بیماری‌های مغزی هستند که درنتیجه بی‌نظمی در ناقل‌های عصبی^[۳۸۸]، نابهنجاری‌های ژنتیکی، و نقص در ساختار یا کنش مغز به وجود می‌آیند. درواقع، مبانی اصلی رویکرد زیست‌شناختی عبارت‌اند از:الف)اختلالات روانی به سبب نابهنجاری‌های زیست‌شناختی و عمدتاٌ واقع در مغز ایجاد می‌شوند؛ ب)تفاوت معناداری بین بیماری‌های روانی و فیزیولوژیکی وجود ندارد؛ ج) درمان مورد تأکید زیست‌شناختی است. بااین‌وجود، هنوز عامل زیست‌شناختی و یا حتی یک زیست‌نشانگر معتبر و قابل‌قبول برای هرکدام از اختلالات روانی شناسایی نشده است(بیکان^[۳۸۹]، ۲۰۱۳). ناکارآمدهای الگوی زیست پزشکی در تبیین اختلالات روانی موجب شد تا جرج لیبمن انگل^[۳۹۰] روانپزشک آمریکایی در سال ۱۹۸۰ الگویی جامع برای درک اختلالات با عنوان رویکرد زیستی روانی اجتماعی^[۳۹۱] معرفی کند.بر اساس الگوی انگل، نشانگان بیماری بایستی به‌عنوان پیامد یک تعامل پویا میان متغیرهای روانشناختی، اجتماعی و پاتو فیزیولوژیک در نظر گرفته شود و این نگرش موجب شد که ثنویت ذهن-بدن و کاهش گرایی در الگوی زیستی پزشکی موردانتقاد واقع شود(پنی^[۳۹۲]،۲۰۱۳). این رویکرد الهام‌بخش تبیین‌های زیستی برای اختلالات مختلف شد که در ادامه از منظر پژوهشگران فعال در این حوزه سبب‌شناسی ارائه‌شده در ارتباط اختلال استرس پس از سانحه ارائه خواهد شد: بررسی‌های خانوادگی نقش عوامل ژنتیکی را در اختلال استرس پس از سانحه نشان داده است، به‌عنوان‌مثال پژوهش‌های اجراشده بر روی دوقلوها گزارش کرده‌اند که تقریباٌ ۳۰ درصد از خطر شکل‌گیری اختلال استرس پس از سانحه به عوامل ژنتیکی مربوط می‌شوند.همچنین مطالعات انجام‌شده بر روی فرزندان با والدین مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه نشان‌دهنده شیوع بالاتر اختلال در این افراد در مقایسه با جمعیت‌های عمومی است(بومایه، ریس بروف و لانگ، ۲۰۱۲). بااین‌وجود، بر اساس رویکرد زیستی استرس ریشه در تعامل بین ذهن و بدن دارد و مغر را به‌عنوان اندامی در نظر می‌گیرد که تعیین‌کننده واکنش به استرس است. و مشخص می‌کند چه چیزی استرس‌آور است و واکنش‌های فیزیولوژیکی و روانشناختی به استرس را کنترل می‌کند. این واکنش‌ها از فردی به فرد دیگر بر اساس تفاوت‌های زیست‌شناختی، ژنتیکی، مشخصات روانشناختی و تاریخچه شخصیتی‌شان متنوع است. با توجه به گستردگی نشانگان اختلال استرس پس از سانحه که ناشی از اختلال در نظم نظام‌های عصب هورمونی^[۳۹۳] و عصب شیمیایی^[۳۹۴] است، بسیاری از عوامل روان دارو شناختی^[۳۹۵] برای درمان اختلال استرس پس از سانحه به‌تنهایی یا همراه با دیگر شرایط پزشکی به کار گرفته‌شده است. لذا، تغییرات عصب زیست‌شناختی^[۳۹۶] در مغز که حاصل اختلال در تنظیم گیرنده‌های نورآدرنرژیک^[۳۹۷]،سروتونرژیک^[۳۹۸]، دوپامینرژیک^[۳۹۹]، و دیگر انتقال‌دهنده عصبی^[۴۰۰] است، مبنایی برای درمان روان دارو شناختی مبتلایان به اختلال استرس پس از سانحه فراهم آورده است. در این میان مهارکننده‌های انتخابی باز جذب سروتونین^[۴۰۱](SSRI) به‌عنوان انتخاب نخست در درمان اختلال استرس پس از سانحه خصوصاٌ سرترالین^[۴۰۲]مطرح هستند(کواسیچ^[۴۰۳]، ۲۰۰۸).
محورهای تعامل و تأثیرپذیری ساختارهای مغز و دیگر ساختارهای فیزیولوژیکی ازجمله محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال^[۴۰۴](HPA) کانون‌های توجه پژوهشگران در تبیین اختلالات روانشناختی بوده است. این محور یکی از مهمترین دستگاه‌های درونریز است که ترشح گلیکوکورتیکوئیدها^[۴۰۵] (GCs) ازجمله کورتیزول را تنظیم می‌کند.گلیکوکورتیکوئیدها از مهمترین تنظیم‌کننده‌ها برای دامنه‌ای گسترده از فرایندهای فیزیولوژیکی ازجمله لیپیدها، پروتئین‌ها، سوخت‌وساز کربوهیدرات‌ها، کارکردهای قلبی-عروقی، و عصب زیست‌شناختی است. یکی از عمده‌ترین کارکردهای گلیکوکورتیکوئیدها حفظ تعادل حیاتی بدن و امکان مقابله گری و انطباق یافتگی با رویدادهای استرس‌زاست.و در واکنش به محرک‌های زیست‌شیمیایی، روانی و اجتماعی کورتیزول آزاد می‌شود(تیجتاف، نایرزینگر، مِیِر و مینل اشمیت^[۴۰۶]، ۲۰۱۳). بر اساس پژوهش(ون زویدن، کاولارس، گیوز، اولف^[۴۰۷] و همکاران، ۲۰۱۳)، بدکارکردی­هایی در محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و درنتیجه هورمون کورتیزول در مبتلایان به اختلال استرس پس از سانحه مشاهده‌شده است.
از دیگر شیوه‌های بررسی سبب‌شناسی اختلالات روانی که امروزه مورداستفاده پژوهشگران در رهیافت زیستی قرارگرفته است، بهره‌گیری از روش‌های عمدتاٌ غیرتهاجمی مبتنی بر تصویربرداری از مغز است. بااین‌حال، وجود مطالعات تصویربرداری نورونی کارکردی^[۴۰۸]درک مهمی را نسبت به سازوکارهای عصبی اختلال استرس پس از سانحه با بهره گرفتن از پارادایم‌های تجربی مختلف فراهم آورده است. اگرچه مشخص نشده است که آیا این فعالیت‌های غیرطبیعی مغز به فرایندهای ذهنی وابسته به تکالیف تجربی اختصاص دارد یا الگوهای کلی در سرتاسر بخش‌های مختلف مغز را منعکس می‌کند. مطالعات تصویربرداری نورونی کارکردی، از طریق برش‌نگاری انتشار پوزیترون^[۴۰۹](PET) یا سطح اکسیژن خون وابسته به تصویربرداری از رزونانس مغناطیسی مغز^[۴۱۰](BOLD-FMRI)، چندین ساختار مغزی مرتبط با اختلال استرس پس از سانحه را نشان داده است منجمله بادامه^[۴۱۱]، کرتکس پیش پیشانی میانی^[۴۱۲]، اینسولا^[۴۱۳]، تالاموس^[۴۱۴] و کرتکس شکنج قدامی^[۴۱۵](یان، برون، لازار، کرسمن^[۴۱۶] و همکاران ۲۰۱۳). در طول چند سال گذشته، مطالعات تصویربرداری مغزی از اختلال استرس پس از سانحه بر تبیین مدارهای مغزی^[۴۱۷]که در این اختلال نقش دارند، متمرکز هستند. یک مدل مدار عصبی^[۴۱۸] از اختلال استرس پس از سانحه نشان داده است که بادامه، کرتکس پیش پیشانی میانی^[۴۱۹]( mPFC) و هیپوکامپ در مبتلایان به این اختلال دارای بدکارکردی هستند. بر اساس این مدل، بادامه با بیش پاسخدهی^[۴۲۰] یک پاسخ ترس اغراق‌آمیز را ایجاد می‌کند. در مقابل، مناطقی از کرتکس پیش پیشانی میانی دهلیزی^[۴۲۱](vmPFC) کم واکنشی و شکست در بازداری بادامه می‌شوند.و نهایتاٌ کارکرد نابهنجار هیپوکامپ ممکن است به مبنایی برای نقایصی در حافظه اخباری^[۴۲۲] جهت تشخیص موقعیت‌های امن در مبتلایان به اختلال استرس پس از سانحه تبدیل شود(هیوز و شین^[۴۲۳]، ۲۰۱۱).
باید خاطرنشان ساخت که ساختارهای بااهمیت عصبی در اختلال استرس پس از سانحه به دستگاه کناری^[۴۲۴] تعلق دارد، ناحیه‌ای که در پردازش هیجانی در انسان‌ها و حیوانات حائز اهمیت است. سه ناحیه در دستگاه کناری در مبتلایان به اختلال استرس پس از سانحه با تغییراتی همراه می‌شوند: بادامه، هیپوکامپ و کرتکس پیش پیشانی^[۴۲۵](PFC)، این تغییرات با کاهش فعالیت در مناطق هیپوکامپ و قشرپیش نشانی(PFC) توأم بوده و به بیش پاسخدهی بادامه به محرک‌های ترس‌آور منجر می‌شود(ماهان و رسلر^[۴۲۶]، ۲۰۱۲). بر همین منوال، یادآوری خاطرات هیجانی اساساٌ به فعال شدن بادامه و هیپوکامپ نسبت داده می‌شود. فرضیه‌سازی‌های اخیر نقشی محوری را برای هیپوکامپ دهلیزی^[۴۲۷](VH) در پردازش استرس آسیب‌زا و بازیابی حافظه هیجانی قائل هستند. در خلال پردازش یک تجربه هیجانی، بادامه ارزش هیجانی اطلاعات ورودی را برآورد و تفسیر می‌کند و به جنبه‌های مختلف آن اهمیت هیجانی نسبت می‌دهد. این ارزیابی به هیپوکامپ وارد منتقل می‌شود که یک بافت خاص برای رویدادها یعنی حافظه اخباری را شکل می‌دهد. درنتیجه شدت درون داده‌های واردشده به بادامه با شدت رمزگردانی در هیپوکامپ ارتباط دارد و هیپوکامپ خصوصاٌ هیپوکامپ بطنی از سازوکارهای عصبی تعدیل‌کننده در پردازش هیجانی و بازیابی خاطرات مرتبط با رویدادهای استرس‌زا محسوب می‌شود(ریتاو، آردی و ریچتر- لوین،^[۴۲۸] ۲۰۱۴).
بررسی بیشتر در این زمینه نشان می‌دهد که مطالعات تصویربرداری کارکردی^[۴۲۹] از بیماران مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه از فعالیت گسترده مناطق کرتکسی میانی^[۴۳۰] در حین فعال شدن نشانگان اختلال استرس پس از سانحه حکایت دارد. ساختارهای عصبی کلیدی که به‌عنوان زیربنایی برای اختلال استرس پس از سانحه پیشنهادشده‌اند عبارت‌اند از یک بیش پاسخدهی بادامه و کم فعالیتی کرتکس کمربندی قدامی^[۴۳۱](ACC). نشان داده‌شده است که بادامه برای ترس شرطی شده ضروری است. بیماران مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه بیش پاسخدهی بادامه را نشان می‌دهند. کرتکس کمربندی قدامی(ACC) با تنظیم هیجانی ارتباط دارد و کم فعالیتی آن در قربانیان تروما هنگام مواجهه با محرک‌های وابسته به تروما مشاهده‌شده است. علاوه بر این نقایص هیپوکامپی برای ارزیابی مجدد از رویداد آسیب‌زا پیشنهادشده است(سویک، سارتوری، شوهلت، ناپرتز و همکاران، ۲۰۱۴ ). علاوه بر این، در پژوهشی که توسط بیرر، ایوانف، کارپنتر، وانگ^[۴۳۲] و همکاران(۲۰۱۵) بر روی ۲۰ جانباز جنگ خلیج‌فارس با بهره گرفتن از روش ردیابی تصویری تانسوری انتشاری^[۴۳۳](DTI) (روشی غیرتهاجمی جهت برآورد مقدار انتشار مولکول‌های آب درون مسیر عصبی) انجام گرفت، حاکی از آن بود که به‌طور معناداری میانگین انتشار پایین‌تر مولکول‌های آب در تارهای سینگولوم(کمربندی)راست^[۴۳۴] و با گرایش به ناهمسانگردی جزئی^[۴۳۵](FA) افزایش‌یافته برای این مسیر عصبی در جانبازان مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه وجود دارد. ازجمله پژوهش‌های انجام‌شده در این حوزه مطالعه دی بلیس، کشوان، اسپنسر و هال^[۴۳۶]، (۲۰۰۰) بود که با بهره گرفتن از روش اسپکتروسکوپی رزونانس مغناطیسی^[۴۳۷](MRS)، (روشی نوین برای تصویربرداری در سطح مولکولی که امکان مطالعه دقیق‌تر فعالیت‌های نواحی مختلف مغز را فراهم می‌آورد) نشان داد که نسبت ان- استیل اسپارتات^[۴۳۸]( NAA) -دومین مولکول ازنظر فراوانی در مغز- به کراتین^[۴۳۹] در کودکان و نوجوانان مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه به‌طور معناداری پایین‌تر از همتایان سالم آن‌ ها است. در پژوهشی دیگر وایت، کاستانزو، بلایر و روی^[۴۴۰](۲۰۱۵) بر روی ۵۷ نظامی زن و مرد مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه با بهره گرفتن از روش‌های مبتنی بر تصویربرداری رزونانس مغناطیسی(MRI)^[441] به این نتیجه دست یافتند که رابطه مثبتی بین شدت نشانگان اختلال استرس پس از سانحه و پاسخدهی بادامه به نسبت هیجانی محرک‌های خنثی وجود دارد.
در رهیافت‌های زیستی اختلال استرس پس از سانحه، می‌توان به نظریه حساسیت به پاداش ^[۴۴۲](RST) که به‌وسیله گری^[۴۴۳] در سال ۱۹۷۱معرفی شد نیز اشاره کرد. این نظریه مدعی است که سه‌نظام مغزی رفتاری یعنی نظام فعال‌ساز رفتاری^[۴۴۴]( BAS)، نظام بازداری رفتاری^[۴۴۵]( BIS) و نظام ستیز- گریز-انجماد^[۴۴۶](FFFS) زیربنای آسیب‌پذیری روانی^[۴۴۷]در افراد است. نظام فعال‌ساز رفتاری فرض شده است که در پاسخ به پاداش تحریک می‌شود و نظام بازداری رفتاری در پاسخ به تنبیه و محرک‌های آزارنده شرطی فعال می‌شود و نظام ستیز-گریز-انجماد نقش میانجی به محرک‌های آزارنده شرطی و یک اجتناب دفاعی در برابر ترس را بر عهده دارد. بررسی‌ها ارتباط مهمی بین نظام‌های مغزی رفتاری و اختلال استرس پس از سانحه را نشان می‌دهند به‌طوری‌که فعالیت بیشتر نظام بازداری رفتاری در مقایسه با نظام فعال‌ساز رفتاری در مبتلایان به اختلال استرس پس از سانحه گزارش‌شده است(کانتراکتور، الهای، رکتلیف و فوربس^[۴۴۸]، ۲۰۱۳). علاوه بر این، هانان، و اُرکات^[۴۴۹](۲۰۱۳)، در پژوهش خود به این نتیجه رسیدند که حساسیت نظام ستیز-گریز- اجتناب با اختلال استرس پس از سانحه مرتبط است و بد تنظیمی هیجان^[۴۵۰] در ارتباط میان این دو نقش تعدیل‌کننده‌ای ایفا می‌کند. درنهایت مطابق با رهیافت زیستی، سهیم بودن رویدادهای اوایل زندگی برای خطر آسیب‌پذیری در بزرگسالی و توانایی استرس زاها در تنظیم تظاهر ژن‌ها قبل از هر چیز نشان‌دهنده نقش فرا وراثت^[۴۵۱](اپی ژنتیک) یعنی تعامل بین عوامل محیطی و ژن‌ها در پدید آیی اختلال استرس پس از سانحه است(زووکیچ، میداوس، کاس و اسویت^[۴۵۲]، ۲۰۱۳).
۲-۱-۴-۲- رهیافت رفتارگرایی
رویکردهای یادگیری که غالباٌ با رهیافت‌های رفتاری ارتباط دارند بر اصلاح رفتار به شیوه دستکاری نشانه‌های محیطی یعنی پیشایندها و تقویت‌کننده‌ها تمرکز دارند. رویکردهای یادگیری درصدد این تبیین هستند که چگونه سازوکارهای ترس و اجتناب از خاطرات تروماتیک(آسیب‌زا) وابسته به اختلال استرس پس از سانحه شرطی می‌شوند، فعال می‌شوند و تقویت می‌شوند. مطابق با این رویکرد، ترس‌های ناسالم ممکن است تنها از یک حمله تروماتیک یا مجموعه‌ای از رویدادهای ناگوار شکل‌گرفته باشد. ترس‌ها می‌توانند بر مبنای تداعی به‌واسطه شرطی‌سازی کلاسیک یا از طریق یادگیری نیابتی آموخته شوند. به این معنا که واکنش به ترس را ممکن است فرد با مشاهده واکنش‌های دیگران به رویدادها و موقعیت‌های ترسناک یاد بگیرد. در پیوند با نظریه‌های یادگیری، نظریه دوعاملی ماورر^[۴۵۳] (۱۹۵۶) یکی از نخستین تلاش‌ها جهت فراهم شدن یک تبیین رفتاری برای اکتساب و تداوم ترس مرتبط با اختلال استرس پس از سانحه را ارائه می‌کند. ماورر پیشنهاد کرده است که هیجانات از طریق دو فرایند که هم شامل شرطی‌سازی کلاسیک و هم شرطی‌سازی عاملی است آموخته می‌شوند. ترس انتظاری^[۴۵۴] به‌واسطه فرایندهای شرطی شدن کلاسیک آموخته می‌شود و رهایی از این ترس مادامی اتفاق می‌افتد که از طریق اجتناب فعال از شی‌ء یا موقعیت ترس‌آور علامت خطر پایان یابد، بنابراین یک تقویت‌کننده ثانویه از رفتار اجتنابی (یعنی شرطی‌سازی عامل) ایجاد می‌شود(رینگل و براندل^[۴۵۵]، ۲۰۱۲). نظریه دوعاملی ماورر از مطرح‌ترین نظریه‌های رفتار اجتنابی برای حذف یک رویداد نفرت‌انگیز است. این نظریه در دیدگاه کلارک لئونارد هال^[۴۵۶]که مدعی بود همه پاسخ‌های شرطی از طریق کاهش سائق ایجاد می‌شوند، ریشه دارد. بر همین اساس ماورر نیز معتقد بود که ترس نیز نوعی از کشاننده یا سائق است که کاهش آن به دنبال خود پاداش می‌آورد(مایا^[۴۵۷]، ۲۰۱۰).
در ادامه به پژوهش‌های مرتبط با اختلال استرس پس از سانحه که راهبردها و اصول یادگیری و رفتاری را در تبیین یافته‌های خود مورداستفاده قراردادند، اشاره می‌شود: بر اساس بررسی سیجی براندیج، انگلهارد، لوممن، لیر و همکاران(۲۰۱۳) افراد مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه در تمایز میان علائم حاکی از امنیت و خطر ممکن است دچار اشتباه شوند و در مهار پاسخ ترس باوجود محرک‌های نشان‌دهنده امنیت توانایی کمتری دارند درنتیجه یکی دلایل تداوم نشانگان این اختلال ضعف در یادگیری مهار ترس^[۴۵۸] است.
مَگوئن و بورکمن^[۴۵۹](۲۰۱۳)، بر اساس نظریه دوعاملی اختلال استرس پس از سانحه^[۴۶۰] اکتساب ترس در این اختلال از طریق شرطی‌سازی کلاسیک^[۴۶۱] رخ می‌دهد و به‌واسطه رفتارهای اجتنابی از طریق شرطی‌سازی عامل^[۴۶۲] تداوم می بابد. در حین تروما، علائم مختلفی با ترس تداعی می‌شوند و درنتیجه علائم تروما گریز و اجتناب را فراخوانی می‌کنند که این خود از خاموشی سازی طبیعی^[۴۶۳] ممانعت می‌کند. در درمان‌های مبتنی بر شواهد^[۴۶۴] (EBTs) برای اختلال استرس پس از سانحه ارتباط بین ترس و اجتناب از طریق خاموشی سازی و خوگیری^[۴۶۵] در یک محیط امن از تضعیف خواهد شد. درنهایت، شواهد همگرا^[۴۶۶] رفتارهای اجتنابی اغراق‌آمیز و نابهنجاری‌های در ترس شرطی شده پاولفی^[۴۶۷] را در افراد مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه مطرح می‌کنند. علاوه بر این، انواع نابهنجاری‌ها مرتبط با یادگیری ترس مانند اکتساب بیشتر ترس شرطی شده، بیش تعمیمی در شرطی شدن، اختلال در یادگیری مهاری^[۴۶۸] و خاموشی سازی در مبتلایان به این اختلال وجود دارد.(سریپادا، گرافینکل و لیبرزن^[۴۶۹]، ۲۰۱۳).
۲-۱-۴-۳- رهیافت شناختی
در این بخش از منظر رهیافت شناختی، با توجه به مفاهیم، نظریه‌های مطرح‌شده و تبیین‌های این رهیافت، اختلال استرس پس از سانحه موردبررسی قرار خواهد گرفت.
در سال‌های اخیر، به نقش شناخت‌ها در اختلال استرس پس از سانحه توجه زیادی معطوف شده است. در میان شناخت‌های که بررسی‌های تجربی را به خود اختصاص داده‌اند شناخت مرکزی درباره خود و جهان قرار دارند که توسط بازماندگان از رویدادهای آسیب‌زا اتخاذ می‌شوند. درحالی‌که شناخت‌های ناکارآمد و به‌شدت منفی پس از تروما تصور می‌شوند عامل ابتلا به اختلال استرس پس از سانحه و بهبودی ناقص از آن هستند، در ارتباطی معکوس، اختلال استرس پس از سانحه که شناخت‌های منفی و تداوم آن‌ ها را برمی‌انگیزند، مورد غفلت واقع‌شده است. به‌طور طبیعی، اغلب افراد شناخت‌های مرکزی نسبتاٌ مثبتی در مورد خودشان و جهان دارند و این شناخت در فراخنای زندگی تقریباٌ ثابت هستند. یک رویداد آسیب‌زا، ماهیت غیرقابل‌پیش‌بینی، غیرقابل‌کنترل، و بی‌نهایت منفی خودش، بااین‌وجود ممکن است که شناخت‌های پایدار را به چالش روبرو کند.با توجه به‌شدت رویداد، بازماندگان امکان دارد که قادر به تفسیر تجارب آسیب‌زای بی‌بدیل و غیرمعمول خودشان نباشند. بررسی‌های مقدماتی مقطعی^[۴۷۰]نشان داده است که گروه‌های مختلفِ در معرض رویدادهای آسیب‌زا، شناخت‌های منفی پس از سانحه را نسبت به گروه‌های فاقد تجربه رویداد آسیب‌زا نشان داده‌اند. به‌طورکلی شناخت‌های ناکارآمد با ماهیت نا منعطف شان، باعث می‌شوند تا بازماندگان از رویدادهای آسیب‌زا جهان را به‌شدت خطرناک و ناامن و خود را نالایق تصور می‌کنند و ممکن است که نسبت به انجام فعالیت‌های روزمره‌ای که نگرش‌های آنان را تأیید نمی‌کنند، بی‌میل و به‌طور منظم از افکار و اعمال مرتبط با رویداد آسیب‌زا اجتناب می‌کنند طوری که زمینه آسیب‌پذیری بیشتری برای ابتلا به اختلال استرس پس از سانحه و تداوم نشانگان آن وجود خواهد داشت(دِکِل، پِلِگ و سولومون، ۲۰۱۳). بااین‌حال، بازماندگان از تروما، بر اساس تجارب خود از رویداد برخی مواقع تحریف‌های شناختی را ایجاد می‌کنند که افکاری نادرست می‌باشند. مثلاٌ باور به این‌که جهان خطرناک و آن‌ ها افراد نالایقی هستند و به‌طورکلی باورهای منفی در مورد خود و دیگران دارند و بر همین اساس، پژوهش‌ها به رابطه بین رویدادهای آسیب‌زا(تروماتیک) و شناخت پس‌ازآن پرداخته‌اند به وجود افکار خود سرزنشی^[۴۷۱] و گناه در مورد اقدامات انجام‌شده و انجام‌نشده در حین وقوع تروما در بازماندگان ازاین‌گونه رویدادها اذعان داشته‌اند(سُبِل، رسیک و رابالایس^[۴۷۲]، ۲۰۰۹).
الگوهای نظری اختلال استرس پس از سانحه معتقدند که سوگیری‌ها در پردازش شناختی در تداوم نشانگان اختلال استرس پس از سانحه دخیل هستند. همبسته‌های شناختی اختلال استرس پس از سانحه را می‌توان به دو حوزه تقسیم کرد: ۱) کارکردهای شناختی عمومی، که هوش(مطالعات بر روی بزرگسالان و کودکان نشان داده است که بین هوش و شدت نشانگان اختلال استرس پس از سانحه قبل و بعد از وقوع رویداد آسیب‌زا همبستگی منفی و معکوس وجود دارد و شدت نشانگان این اختلال بر اساس هوش قابل پیش‌بینی گزارش‌شده است) و عملکرد در تکالیف غیر ظرفیتی^[۴۷۳](افراد مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه در تکالیف نورو پیسیکولوژیکی مانند توانایی حفظ پایدار توجه، عملکرد حافظه فعال^[۴۷۴]، کنترل مهاری در مقایسه با افراد سالم عملکردشان ضعیف‌تر بوده است) را شامل می‌شود و۲) سوگیری‌های شناختی یا تحریف‌هایی در پردازش اطلاعات هیجانی مانند سبک اسناد منفی به شیوه اسنادهای کلی، پایدار و درونی در افراد مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه و در تبیین چرایی وقوع رویداد آسیب‌زا به کار می‌برند؛ حساسیت اضطرابی یا ترس از هیجان‌ها^[۴۷۵] و نشخوار ذهنی بالا (بومایه، ریس بروف و لانگ، ۲۰۱۲). در ادامه به معرفی چندین رویکرد مطرح درباره اختلال استرس پس از سانحه که در تبیین‌های خود جهت‌گیری شناختی دارند پرداخته می‌شود:
رویکرد پردازش اطلاعات به حافظه^[۴۷۶]یکی از مهم‌ترین تبیین‌های نظری است که به‌طور گسترده‌ای برای درک چگونگی ذخیره و بازیابی اطلاعات به کار می‌رود. این عقیده که پردازش اطلاعات می‌تواند به دوطبقه مجزا تفکیک شود توسط رودیگر، ولدون و چالیس^[۴۷۷]در سال ۱۹۸۹ بسط یافت. آن‌ ها پردازش اطلاعات را به دو مقوله یعنی پردازش ادراکی و پردازش مفهومی تقسیم کردند. بنابراین حافظه یک تکلیف^[۴۷۸]یا یک رویداد می‌تواند در جهت بازیابی شاخصه‌های ساختاری ادراکی از رویداد و یا در جهت جنبه‌های مفهومی جایی که صرفاٌ بر معنای رویداد متمرکز است، سوگیری داشته باشد. پردازش مشتق از داده یا ادراکی به پردازش پایین به بالا از تصورات حسی یا خصوصیات ادراکی از قبیل شکل و ساختار محرک‌ها اشاره دارد. خاطرات نیرومند مشتق از مفهوم معمولاٌ به جنبه‌های فیزیکی یک رویداد مانند به یادآوری دیدن یک دوست، گفتگو با یک شخص مربوط می‌شود. پردازش ادراکی با جنبه‌های از حافظه ضمنی^[۴۷۹]- یعنی نوعی از خاطرات که ممکن است به‌صورت غیرارادی به‌وسیله های سرنخ‌های ادراکی مانند رنگ‌ها و اشکال برانگیخته شوند و اغلب تکالیف سنجش حافظه ضمنی مانند تکمیل کلمه اساساٌ مبتنی بر پردازش ادراکی هستند- ارتباط دارد که این می‌تواند رفتار یک فرد را بدون آگاهی از حافظه متأثر سازد. بااین‌حال، ویژگی‌های مفهومی از حافظه برای بیان یک روایت کامل از تجربه^[۴۸۰] ضروری هستند. پردازش مفهومی به پردازش بالا به پایین معطوف است، جایی که اطلاعات در مورد موقعیت یا محرک با بافتی^[۴۸۱] که در آن اتفاق به وقوع پیوسته و به آن معنا می‌بخشد، ادغام می‌گردد. پردازش مفهومی از طریق بسط^[۴۸۲] و سازمان‌دهی حافظه اتفاق می‌افتد. اطلاعات بافتی^[۴۸۳] در مورد یک تجربه ممکن است که درکی از چرایی وقوع حادثه و معنای آن برای فرد را در برگیرد. پردازش مفهومی به‌صورت ارادی قابل‌ دسترس است و با دیگر خاطرات سرگذشتی ارتباط دارد. یک تکلیفی که عملکرد بیشتر در پردازش مفهومی را می‌طلبد، وقتی پیش خواهد رفت که به پردازش معنایی مانند بسط و یا ایجاد تداعی نیاز باشد. پس از وقوع یک تروما، در بازیابی اطلاعات تروما اغلب تصورات ادراکی و حسی کنار گذاشته می‌شوند. و غالباٌ افراد مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه نخواهند شد و نیازمند مداخلات درمانی نیستند. در مقابل افرادی که فقط جزئیات ادراک‌شده رویداد آسیب‌زا مانند نور و صدا را پردازش می‌کنند و در پردازش مفهومی ازجمله بسط و توجه به بافتی که رویداد در آن به وقوع پیوسته است با شکست مواجهه می‌شوند، استعداد ابتلا به اختلال استرس پس از سانحه را خواهند داشت(هوپر^[۴۸۴]، ۲۰۱۳).
در نظریه پردازش هیجانی^[۴۸۵] که توسط فوآ و کُزاک(۱۹۸۶) مطرح‌شده است، پردازش هیجانی روندی است که در آن اطلاعات جدید بر اساس یک ساختار ترس موجود باهدف تغییر در واکنش‌های هیجانی ارائه می‌شوند. در این نظریه سه شاخصه وجود دارد که بر اساس آن می‌توان نشان می‌داد که پردازش هیجانی اتفاق افتاده است: ساختار ترس باید فعال گردد(به‌نحوی‌که در واکنش‌های فیزیولوژیک، اجتناب رفتاری، یا پریشانی ابرازشده مشهود باشد)؛ در خلال جلسات مواجهه یک کاهش در ترس وجود دارد و نهایتاٌ کاهشی در واکنش‌های اولیه به محرک‌های ترس در طول جلسات مشاهده می‌شود(بلوئت، زوالنر و فینی^[۴۸۶]، ۲۰۱۴). نظریه پردازش هیجانی بر این فرض است که در کاهش نشانگان اختلال استرس پس از سانحه به فعال‌سازی مکرر یک شبکه ترس آسیب‌پذیرِ وابسته به رویداد تروماتیک نیاز است، همزمان با اطلاعات اصلاح‌کننده‌ای که فراهم خواهد شد، شبکه ترس و فراخوانی اضطراب کمتر تهدیدکننده می‌شود و نتیجه آن خاموش‌سازی است(رسیک، سوواک جونیدس، میچل و همکاران، ۲۰۱۲).
نظریه شناخت اجتماعی ِاختلال استرس پس از سانحه^[۴۸۷] بر این‌که رویداد آسیب‌زا چگونه تفسیر می‌گردد و راهبرد مقابله گری اتخاذشده توسط فرد برای رسیدن دوباره به احساس تسلط و کنترل بر زندگی متمرکز است. نظریه‌های شناخت اجتماعی بیشتر به محتوای شناخت و تأثیری که شناخت‌های تحریف‌شده بر واکنش‌های هیجانی و رفتار دارند، توجه دارند. باهدف تطبیق دادن اطلاعات مربوط به رویداد آسیب‌زا با طرحواره های پیشین، افراد گرایش به انجام یک مورد یا بیشتر از موارد درونسازی یا جذب^[۴۸۸](تغییر اطلاعات دریافت شده باهدف همخوانی یاورهای قبلی)، برونسازی یا انطباق^[۴۸۹](تغییر باورها به‌اندازه کافی باهدف ترکیب شدن با اطلاعات جدید) و بیش برونسازی^[۴۹۰](تغییر افراطی باورها درباره خود و جهان باهدف دستیابی به احساس امنیت و کنترل بیشتر ) رادارند. در یک الگوی شناختی- اجتماعی، ابراز عاطفی ضرورت دارد، ه به خاطر خوگیری بلکه برای تغییر مؤلفه‌های عاطفی رویداد که در حافظه ثبت‌شده‌اند(رسیک، مانسن و چارد، ۲۰۰۹ و ۲۰۱۴).
شناخت‌های ناکارآمد به دلیل ماهیت نا منعطف شان در پردازش صحیح اطلاعات تداخل ایجاد می‌کنند، در سال‌های اخیر به نقش آن‌ ها خصوصاٌ شناخت‌های مرکزی^[۴۹۱] در مورد خود، دیگران و جهان در شکل‌گیری و تداوم نشانگان اختلال استرس پس از ضربه از سوی پژوهشگران و روان‌درمانگران توجه را به خود جلب کرده است. در همین راستا جانف-بولمن^[۴۹۲] نظریه مفروضه‌های جهان درهم‌شکسته^[۴۹۳] برای تبیین تأثیرات شدید ضربه(تروما) بر شناخت را مطرح کرد. بر اساس این نظریه، بازماندگان از رویدادهای تروماتیک در سه سطح شناختی دچار چالش می‌شوند: ابتدا، به‌جای اعتقاد به سخاوتمندی و خیرخواهی جهان، آن را مکانی تصور می‌کنند که وقایع بد در آن رخ می‌دهد و مردم در آن حمایت‌کننده قلمداد نمی‌شوند؛ دوم، به‌جای اعتقاد به معنادار و هدفمند بودن جهان، آن را مکانی ناعادلانه و غیرقابل‌پیش‌بینی می‌دانند که وقایع در آن بر اساس شانس رخ می‌دهد درنتیجه اتفاق‌های ناگوار ممکن است برای افراد خوب حادث شود؛ درنهایت ضربه به تهدیدی برای باور خود ارزشمندی بازماندگان از آسیب تبدیل می‌شود که به دنبال آن خود را بد، غیراخلاقی و سزاوار بدبختی در نظر می‌گیرند(دِکِل، پِلِگ و سولومون، ۲۰۱۳). بر اساس دیدگاه مفروضه‌های جهان درهم‌شکسته، رشد و تغییرات مثبت پس آسیبی از کشمکش‌های شناختی فرد برای برطرف سازی مفروضه‌های به چالش کشیده شده‌اش از جهان ناشی می‌شود که به دلیل آسیب متلاشی‌شده‌اند(جوزف، مورفی و ریگل، ۲۰۱۲). نظریه مفروضه‌های شکسته^[۴۹۴] مدعی است که قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض رویدادهای آسیب‌زا طرحواره های شناختی اساسی افراد در مورد خود، دنیا، دیگران و خودشان را درهم می‌شکند(نیلسِن، تانجن، ایدیسوئه، مَتیسِن^[۴۹۵] و همکاران، ۲۰۱۵).
یک رویکرد نسبتاٌ متفاوت برای توضیح اختلال استرس پس از سانحه، رویکرد کدگذاری دوگانه^[۴۹۶] است که اعتقاد دارد این اختلال استرس پس از سانحه نوعی اختلال دوگانه‌ است که در آن، دو نظام مستقل در حافظه نقش دارند. نظام حافظه قابل‌ دسترس کلامی^[۴۹۷] (VAM) خاطرات مربوط به تروما را، که در زمان وقوع آن به‌طور ناخودآگاه پردازش می‌شوند، کدگذاری و ثبت می‌کند، خاطراتی که فرد می‌تواند آن‌ ها را به‌صورت شفاهی یا کتبی بیان کند. این خاطرات ماهیت روایتی^[۴۹۸]دارند و محتوای آن‌ ها، درواقع، اطلاعاتی درباره رویداد، محیط، و ارزیابی‌های شخصی از تجربه فرد است. این اطلاعات با سایر اطلاعات حافظه سرگذشتی ادغام می‌شوند و به‌آسانی می‌توان آن‌ ها را بازیابی کرد. نظام حافظه قابل‌ دسترس موقعیتی^[۴۹۹](SAM)، درباره تروما اطلاعاتی را کدگذاری و ثبت می‌کند که بیش‌ازحد کوتاه بوده و به همین دلیل فرد نتوانسته است آن‌ ها را متوجه شود یا آگاهانه آن‌ ها را کدگذاری و ثبت کند(یعنی، وارد هشیاری او نشده‌اند). این اطلاعات بیشتر راجع به صداها، تصاویر، و واکنش‌های بسیار شدید بدنی در رابطه با تروما هستند. نظام قابل‌ دسترس موقعیتی از کد کلامی استفاده نمی‌کند و به همین دلیل بازگویی خاطرات آن به دیگران بسیار مشکل است و بسیاری اوقات، این خاطرات با دانش حافظه سرگذشتی ادغام نمی‌شوند. یادآوری خاطرات این نظام در اثر تجربه محرک‌های مشابه در محیط یا موقعیت آغاز می‌شود، یعنی خاطرات نظام قابل‌ دسترس موقعیتی از طریق برخی موقعیت‌های خاص قابل‌ دسترس هستند(و به همین دلیل آن را حافظه قابل‌ دسترس موقعیتی می‌نامند). خاطرات این نظام چون بسیار دقیق و انباشته از هیجان هستند و الزاماٌ با دانش حافظه سرگذشتی تلفیق نشده‌اند(یعنی، فرد متوجه نمی‌شود که این‌ها خاطرات رویدادی هستند که قبلاٌ برای او پیش‌آمده‌اند)، بازیابی آن‌ ها می‌تواند ناگهان به فرد این احساس را بدهد که در حال تجربه کردن مجدد آن رویداد است. به همین دلیل، گفته می‌شود که پس‌نگری‌ها(فلش بک‌ها) و کابوس‌های مربوط به تروما، محصول نظام حافظه قابل‌ دسترس موقعیتی هستند. در برخی تجربه‌های دیگر، فرد، بدون آن‌که بخواهد، تروما را به یاد می‌آورد و درعین‌حال آگاه است و می‌داند واقعه‌ای را به یاد می‌آورد که درگذشته روی ‌داده است. این نوع تجربه‌ها احتمالاٌ از آن دسته از خاطرات نظام حافظه قابل‌ دسترس موقعیتی ریشه می‌گیرند که تا حدی با دانش حافظه سرگذشتی ترکیب‌شده‌اند.
شواهد نوروپسیکولوژیک زیادی وجود دارند که وجود دو نظام جداگانه از حافظه، و ارتباط آن‌ ها با مراکزی در مغز را تأیید می‌کنند(در رابطه با ترس، این مرکز بادامه است). همچنین، شواهدی وجود دارند که با پیشگویی‌های نظریه کدگذاری دوگانه مطابقت دارند. برای مثال، نشان داده‌شده است که افراد مبتلابه اختلال استرس پس از سانحه به هنگام توصیف خاطرات خود، دوره‌های پس‌نگری را با استفاده زیاد از جزئیات، خصوصاٌ جزئیات ادراکی، با ذکر بیشتر کلمه مرگ، استفاده زیاد از زمان حال و ذکر بیشتر ترس، درماندگی و وحشت توضیح می‌دهند. در مقابل، این افراد خاطرات عادی را با ذکر بیشتر هیجانات ثانویه، مثل احساس گناه و خشم، بر زبان می‌آورند. یافته‌ها این نگرش‌ها را تأیید می‌کنند که پس‌نگری‌ها، نتیجه اطلاعات حسی، واکنشی، و ذخیره شدن در نظام حافظه قابل‌ دسترس موقعیتی هستند(گنجی، ۱۳۹۲).
اهلرز و کلارک^[۵۰۰](۲۰۰۰) یک الگوی شناختی را برای اختلال استرس پس از سانحه ارائه می‌کنند که در آن دو فرایند اساسی را که منجر به احساس تهدید کنونی می‌شوند معرفی می‌کنند:۱) تفاوت‌های اساسی در ارزیابی از تروما و یا پیامد آن و ۲) تفاوت فردی در ماهیت حافظه متعلق به رویداد و ارتباط آن با دیگر حافظه‌های سرگذشتی^[۵۰۱]. تهدید ادراک‌شده همچنین مجموعه‌ای از واکنش‌های رفتاری و شناختی را برمی‌انگیزد که تمایل به کاهش تهدید و آشفتگی ادراک‌شده را در کوتاه‌مدت موجب می‌شوند. در شکل ۲-۱ خلاصه این الگوی شناختی نمایش داده‌شده است:
شکل ۲-۱: الگوی شناختی اهلرز و کلارک (۲۰۰۰) از اختلال استرس پس از سانحه